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2. 神经-体液调节网络
- 神经调节:
- 迷走神经(副交感)兴奋促进胃酸、胃泌素分泌及胃蠕动(“头期”消化启动)。
- 交感神经兴奋抑制胃功能(应激时可能导致胃排空延迟)。
- 体液调节:食糜中的蛋白质、咖啡因、酒精等刺激胃泌素释放;胃酸过高时通过生长抑素负反馈抑制分泌。
五、防御与黏膜保护
1. 黏膜自我保护机制
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- 黏液屏障:凝胶状黏液阻止胃蛋白酶接触黏膜,并捕获HCO??中和H?(“黏液-碳酸氢盐屏障”)。
- 上皮更新:胃黏膜上皮细胞每2~3天完全更新一次,受损细胞通过迁移和增殖快速修复。
- 胃黏膜血流:丰富的黏膜下血管(来自胃左、右动脉)提供充足氧气和营养,促进修复并带走有害代谢产物。
2. 抗反流机制
- 贲门括约肌(静息压10~30mmHg)和膈食管韧带防止胃内容物反流入食管,减少反流性食管炎风险。
六、与其他器官的协同功能
- 与小肠衔接:幽门括约肌控制食糜排空速度(液体快、固体慢),确保十二指肠内pH和渗透压适合胰酶、胆汁发挥作用。
- 参与免疫:胃酸杀灭病原体,减少肠道感染;胃黏膜相关淋巴组织(MALT)识别抗原,启动局部免疫反应。
总结:胃功能的核心特点
1. 双重消化作用:机械研磨(物理)与酶解酸化(化学)结合,实现食物初步分解。
2. 动态平衡调节:通过神经-体液机制精准控制分泌、运动和排空,适应进食-空腹周期。
3. 自我保护优先:黏液屏障、快速上皮更新、血流保护等机制避免自身消化损伤。
4. 承上启下作用:作为消化道的“中继站”,既储存和处理食物,又为小肠高效消化提供优化的食糜条件。
这些功能的异常(如胃酸过多、胃排空障碍、黏膜损伤)可能导致胃炎、胃溃疡、胃食管反流等疾病,临床治疗常针对功能调节(如抑酸药、促动力药)或保护机制(如黏膜保护剂)。
胃蠕动的具体过程
结合解剖结构、电生理机制及生理功能分阶段详细说明:
一、胃蠕动的基础机制:电生理与肌肉结构
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