第52章 癫痫发现原因以及紧急治疗方法和注意事项

会影响神经元细胞膜上的离子通道，如使钠 - 钾离子通道的活性改变，细胞内外离子浓度失衡，引起神经元去极化，增加神经元的兴奋性。当这些异常兴奋的神经元达到一定数量，并通过神经纤维或神经递质相互影响时，就可能引发双侧大脑半球的神经元同步放电，导致癫痫全面性发作。

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- 肿瘤分泌物质的影响：某些脑肿瘤会分泌一些生物活性物质，如肿瘤相关的生长因子或神经递质类似物。这些物质可以直接作用于神经元，改变它们的生理状态。例如，一些神经胶质瘤会分泌谷氨酸，谷氨酸是大脑中主要的兴奋性神经递质。过量的谷氨酸会过度刺激神经元上的谷氨酸受体，导致大量的钠离子和钙离子内流，使神经元持续去极化，兴奋性持续增高。这种异常兴奋状态可以在大脑内扩散，引起双侧大脑半球的神经元同步异常放电，引发癫痫全面性发作。

脑血管疾病

- 缺血缺氧：脑血管疾病如脑梗死或短暂性脑缺血发作会导致局部脑组织缺血缺氧。在缺血缺氧的早期，神经元会出现能量代谢障碍，如线粒体功能受损，ATP生成减少。ATP减少会使钠 - 钾离子泵功能障碍，导致细胞内钠离子堆积，神经元去极化。同时，缺氧会使神经元内的钙离子超载，因为钙离子通道在缺氧时可能异常开放，而且细胞内的钙泵也不能正常工作将钙离子排出。钙离子超载会激活一系列的酶，如蛋白酶、磷脂酶等，这些酶会破坏神经元的细胞膜和细胞骨架，使神经元的兴奋性和自发性放电增加。当这些异常兴奋的神经元通过神经纤维和神经递质与其他脑区的神经元相互作用时，就可能引发双侧大脑半球的神经元同步异常放电，导致癫痫全面性发作。

- 出血后的炎症反应：脑血管破裂出血后，血液中的成分如血红蛋白、铁离子等会引发炎症反应。这些物质会激活小胶质细胞和星形胶质细胞，它们会释放大量的炎症介质，如白细胞介素 - 1β、肿瘤坏死因子 - α等。炎症介质会改变神经元细胞膜的性质，使神经元的兴奋性增加。同时，出血后的脑组织修复过程中会形成瘢痕组织，瘢痕组织中的神经纤维可能会出现异常连接，形成异常的神经环路。这些异常环路会导致神经电活动的紊乱，容易引发双侧大脑半球的神经元同步异常放电，导致癫痫全面性发作。

癫痫持续状态：持续时间相关的深入解析

一、癫痫持续状态的定义与时间界定

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