更精彩!
不过,这种一知半解的不安感并不是所有人都有。总有人喜欢怀揣激动与兴奋,无畏地踏入充满未知的新天地,不论前方是美好的伊甸园还是注定无返的丧尸岛。前有赛格兰,后有艾达否。
“老爹,猫屎咖啡好喝吗?”
一个饱饭后的夜晚,卢赫和艾达否通话,后者如是问道。
虽然卢赫清楚艾达否是在调侃他,毕竟捉猫大军里的采屎队已名声远扬,但他对开头的称呼还是满意的。这可是对船长的尊称,辈分也大,可见艾达否当PI当得有多爽。
“别拿我涮开心,赶紧汇报工作,小心我龙颜大怒明天就给你撤了。”卢赫打趣到,心中充满期待。艾达否一如既往地穷开心,想必研究是十分顺利的。
“喳。“艾达否应得十分积极,紧接着把自己近期的探索和尝试一五一十地道来,像在讲一个很长的故事。
“一开始,对接口的研究是十分顺利的。一方面,我对人群历史时序基因组进行了全基因组DNA甲基化测序(WGBS),发现异常的甲基化优先于转座爆炸发生,并且不局限于CpG岛。
DNA甲基化是指在甲基转移酶的催化下,DNA中CG两个核苷酸的胞嘧啶被选择性地添加甲基基团的化学修饰现象。DNA甲基化通常发生在基因的5’端启动子和第1外显子“CpG岛“区域,长约1 kb,能够引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变,从而抑制基因转录和表达。
简单来说,就是甲基化可以让基因失活或突变。甲基化相当于注释符,可以让某段代码失效。
DNA甲基化常发生于CG二核苷酸密集区,这些区域被称为CpG岛。健康人基因组中,CpG岛中的CpG位点通常是处于非甲基化状态,而CpG岛外的CpG位点则通常是甲基化的,这种甲基化的存在形式在细胞分裂过程中能够稳定保留,并可以遗传,是维持高度有序的染色质结构的重要因素。
比如一些抑癌基因CpG岛中的CpG序列呈高甲基化状态时,其可致染色体螺旋程度增加及抑癌基因沉默和表达缺失,引发肿瘤生长。转座子通常是高度甲基化的,因此并不活跃。
在接口被导入人基因组后,异常的甲基化发生了。众多基因片段的甲基化极大偏离正常状态,甲基化开始在任意位点被促进或被抑制,不论是CpG岛内,还是岛岸,还是岛外,该甲基化的不甲基化,不该甲基化的乱甲基化,一切都乱套
本章未完,请点击下一页继续阅读! 第3页 / 共6页